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　　纤维蛋白原是血浆的主要成分，极易与生物氧化剂发生反响。有人提出，纤维蛋白原在抗氧化防护中发挥效果，但纤维蛋白原的氧化也被以为损坏正常的血液凝块，并与动脉粥样硬化的病理有关。在本研讨中，咱们得知生物氧化剂次氯酸盐能促进可溶性高分子量纤维蛋白原的构成，≥40 × 106da，当纤维蛋白原在体外遭到加热或羟基介导的损害诱导集合时，这些集合不会集合。依据堆积剖析，次氯酸盐润饰的纤维蛋白原在37°C时是安稳的，与天然纤维蛋白原比较，它降低了铁诱导(羟基介导)堆积的敏感性。与已知具有免疫影响效果的次氯酸润饰白蛋白比较，次氯酸润饰的纤维蛋白原不会诱导RAW 264.7(巨噬细胞样)细胞或EOC 13.31(小胶质细胞样)细胞发生活性氧或诱导细胞逝世。此外，在人血浆中增加次氯酸盐后，纤维蛋白原的削减增加了血浆的免疫影响特性。咱们咱们都以为，次氯酸盐与血浆中的纤维蛋白原反响可能会削减其他次氯酸盐润饰的物种的堆集，如免疫影响性次氯酸盐润饰白蛋白。后者代表了纤维蛋白原在血浆抗氧化防护中的新效果。

　　Fig. 1：SDS-PAGE凝胶图画显现NaOCl对纯化的人纤维蛋白原的影响，Western blot剖析NaOCl处理的人血浆中的纤维蛋白原。

　　考虑到炎症反响中纤维蛋白原水平的升高是一种进化上保存的反响，合理的说法是，纤维蛋白原是在氧化应激的存在下发挥效果的。尽管如此，有关纤维蛋白原氧化是否有利或有害的争辩仍在现场进行，有依据说明有促进血栓构成和抗血栓构成的效果。这项具有里程碑含义的研讨为说明次氯酸盐润饰的纤维蛋白原的生物学重要性供给了重要的一步。与纤维蛋白原作为一种抗氧化剂的及其重要的效果共同，咱们的研讨结果支撑了以下定论：纤维蛋白原对次氯酸盐诱导的集合具有共同的敏感性，在正常生理相关温度下不促进其堆积，或赋予影响免疫细胞活性氧生成的才能。但是，有道理的是，次氯酸盐润饰的纤维蛋白原有重要的细胞结果，现在还不清楚。总归，他的研讨结果着重，为了了解纤维蛋白原在健康和疾病中的不同生物学效果，必定要考虑单个生物氧化剂的详细效果。

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